Les déficiences auto-potentielles immunes
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie dégénérative inflammatoire chronique, caractérisée par une atteinte articulaire souvent bilatérale et symétrique, évoluant par poussées vers la déformation et la destruction des articulations atteintes.
Le diagnostic peut en être malaisé en début d’évolution, faute de signe clinique spécifique et de constance des signes biologiques et à cause du retard d’apparition des érosions articulaires radiologiques ou de leur lente évolution.
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune qui semble avoir des origines parfois génétiques et parfois environnementales (ou les deux).
La polyarthrite rhumatoide
Le diabète de type 1
Le diabète de type 1, diabète insulinodépendant (ou insulino-dépendant) (DID), diabète inné (anciennement appelé diabète sucré), ou encore DT1 (terme de plus en plus employé dans le milieu médical), est une maladie auto-immune irréversible. Il apparaît le plus souvent de manière brutale chez l’enfant ou chez le jeune adulte (ou beaucoup plus rarement chez les personnes plus âgées) mais peut parfois aussi être présent depuis la naissance et ne se révéler qu’à l’adolescence. Il se manifeste par une émission d’urine excessive (polyurie), une soif intense (polydipsie) et un appétit anormalement augmenté (polyphagie). Il a aussi pour conséquence un amaigrissement malgré une prise de nourriture abondante, une hyperglycémie (c’est-à-dire un excès de glucose dans le sang) supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l) de glucose dans le sang à jeun, ou supérieure à 2 g/l (11 mmol/l) à n’importe quel moment de la journée, avec parfois présence d’acétone dans les urines ou le sang, accompagnée d’une haleine « de pomme reinette » caractéristique.
Les diabétiques de type 1 doivent contrôler leur glycémie plusieurs fois par jour, s’injecter de l’insuline plusieurs fois par jour, manger de manière équilibrée et, comme tout un chacun, pratiquer une activité physique régulière, afin de préserver au mieux leur équilibre glycémique.
La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative incurable à ce jour du tissu cérébral qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales et notamment de la mémoire. C’est la cause la plus fréquente de démence chez l’être humain.
En 2015, il y a approximativement 48 millions de personnes dans le monde atteintes de la maladie d’Alzheimer. Le plus souvent, la maladie débute chez les personnes ayant plus de 65 ans ; seuls 4 % à 5 % des cas d’Alzheimer commencent avant cet âge. Environ 6 % des personnes de 65 ans et plus sont touchées, mais ces chiffres diffèrent en fonction des pays. En 2010, la démence causée par la maladie a provoqué environ 486 000 morts dans le monde.
Dans les pays développés, c’est l’une des maladies les plus coûteuses pour la société.
Face à la prévalence de la maladie, des efforts de recherche médicale visent à développer des médicaments capables de stopper le processus neurodégénératif. Les pistes principales sont de s’attaquer aux plaques amyloïdes qui se forment entre les neurones durant la maladie et aux agrégats de protéines tau formant les dégénérescences neurofibrillaires à l’intérieur des neurones.
L’exercice physique tout au long de la vie pourrait prévenir le risque de maladie d’Alzheimer chez les sujets à risque, peut-être en diminuant le risque d’hypertension et d’accident cardiovasculaire. Par ailleurs, l’exercice pourrait aussi avoir des impacts positifs au niveau du système immunitaire. Plusieurs études ont démontré un bienfait dans la réduction de facteurs inflammatoires et une amélioration cognitive après un programme d’exercice de 16 semaines chez les personnes âgées souffrant de troubles cognitifs modérés. En effet, l’exercice modéré pourrait contrecarrer les effets reliés à une baisse de performance du système immunitaire lié à l’âge (appelée « immunosénescence ») pouvant être impliqués dans le processus de déclin cognitif lié à la maladie d’Alzheimer.
La maladie d'Alzheimer
La maladie de Parkinson
La maladie de Parkinson (abrégée « Parkinson », ou MP) porte le nom de James Parkinson, un médecin anglais ayant publié la première description détaillée de celle-ci dans An Essay on the Shaking Palsy en 1817. C’est une maladie neurodégénérative irréversible d’évolution lente. Caractérisée par une perte progressive de neurones dopaminergiques, elle est une maladie chronique qui affecte le système nerveux central (SNC) et provoque des troubles progressifs d’ordre moteurs, cognitifs et comportementaux. La « Triade parkinsonienne » regroupe les trois principaux symptômes moteurs de la maladie : akinésie, rigidité plastique et tremblements de repos. C’est le second trouble neurodégénératif le plus fréquent après la maladie d’Alzheimer. La démence associée à la maladie de Parkinson est plus courante dans les stades avancés de la maladie.
Ses causes sont encore mal connues, mais on estime qu’une combinaison entre facteurs génétiques et environnementaux joue un rôle. Le tableau clinique est majoritairement la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans et 1 % des personnes de plus de 60 ans en sont atteintes. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d’origines diverses, plus sévères et répondent peu aux traitements.
Aucun remède à la maladie de Parkinson n’est connu, son traitement est symptomatologique. Les traitements de première intention sont l’administration de levodopa (L-DOPA), les inhibiteurs de monoamine oxydase B (MAO-B) et les agonistes dopaminergiques. Ces traitements médicamenteux perdent en efficacité avec la progression de la pathologie et produisent des effets secondaires dont des mouvements involontaires et des désordres comportementaux. D’autres formes de prises en charge (kinésithérapie, orthophonie, etc.) ont montré leur efficacité. En France, les agriculteurs ayant manipulé des pesticides pendant au moins 10 ans sont susceptibles d’être pris en charge à 100 % et d’être indemnisés.
Immunothérapie
Un traitement prometteur à base d’anticorps monoclonaux ciblant les dépôts de protéines α-synucléines pour les détruire est en mai 2018 entré dans la phase II de l’étude clinique avec de 300 patients. Le but du traitement est de ralentir le processus dégénératif, voire de le stopper. Les patients reçoivent une perfusion par mois.
Le psoriasis est une maladie inflammatoire systémique et chronique à médiation immunitaire, affectant principalement la peau1 mais aussi d’autres organes (articulations, système cardiovasculaire, muqueuses, etc.). Des inflammations symétriques concernent le derme et l’épiderme, avec renouvellement excessif des cellules de la peau. Les origines multifactorielles de cette affection expliquent un aspect clinique polymorphe et une grande variété de localisation. D’étiologie incertaine, probablement multigénique, le psoriasis est non contagieux et ne se guérit pas, mais des traitements freinent ou résorbent l’inflammation associée. 3 à 5 % de la population européenne est touchée.
Le psoriasis
Le vitiligo
Le vitiligo — aussi appelé leucodermie ou achromie —, peut-être du latin vitium (« défaut, vice ») ou vitelius (« viande blanche des veaux »), est une maladie chronique de l’épiderme. Ce trouble pauci-symptomatique se caractérise par des taches blanches (leucodermie) sur la peau et parfois par une dépigmentation des poils (leucotrichie). Les macules blancs ou taches circonscrites sur la peau, de dimension, d’aspect et de localisation variables, sont plus ou moins évolutives, et plus ou moins généralisées. Cette maladie auto-immune acquise survient lorsque les mélanocytes meurent ou sont incapables de fonctionner normalement. Elle évolue par poussées, sous l’influence de différents facteurs comme le stress, l’anxiété, le choc psychologique ou les frottements, et apparaît parfois au contact de produits chimiques (rares cas). Les causes du vitiligo sont peu connues. Des recherches suggèrent cependant que la maladie puisse provenir de désordres auto-immuns, de prédispositions génétiques, de stress oxydatifs. Le vitiligo peut par ailleurs être d’origine neuronale ou virale.
Le Covid long, parfois appelé syndrome Covid chronique ou syndrome post-Covid, est le nom communément donné aux séquelles à long terme engendrées par la maladie à coronavirus 2019 (Covid-19) chez les personnes infectées, même après la période de convalescence typique. Les deux symptômes les plus fréquents sont l’asthénie (une fatigue très anormale) et une dyspnée (essoufflement). Mais ils peuvent être également accompagnés par des céphalées (mal de tête), une parésie (faiblesse musculaire), une anosmie (perte d’odorat), une agueusie (perte du goût) ou une obnubilation (pouvant traduire des dysfonctionnements cognitifs).
Après plusieurs modifications de sa définition, le terme est maintenant utilisé pour caractériser une présence de symptômes durant plus de 4 semaines. Selon la Haute Autorité de santé, 10 % des personnes ayant contracté la Covid-19 ont encore des symptômes plus de 6 mois après.
Ce syndrome, encore mal compris, est aussi observé chez des jeunes sans comorbidités et chez des patients n’ayant pas développé de forme grave.
Les enfants, originellement plutôt épargnés par les formes graves de la Covid, y seraient vulnérables. Les femmes semblent plus affectées que les hommes. La réactivation du virus d’Epstein-Barr (de la mononucléose) dormant serait une cause possible de ces symptômes.
Le suivi d’environ 100 000 participants aux essais de développement d’un vaccin a conclu (en décembre 2020) que la vaccination anti-Covid ne provoque pas de Covid long, contrairement aux cas d’infections naturelles. Fin 2021, le vaccin ne protégeant qu’une partie des vaccinés contre le Covid long, dans les foyers et régions à taux d’infection élevés, de nouveaux cas de COVID longs sont attendus (même si le taux de vaccination est élevé).
Dans une review sur le covid long, il apparait que cette maladie semble avoir une base génétique, qui prédispose les individus à avoir une capacité immunologique diminuée pour éliminer complètement le virus, avec des parties résiduelles du virus qui persistent (article de mai 2022).
Le Covid long
La maladie de Crohn
La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) qui peut atteindre toute partie de l’appareil digestif (de la bouche à l’anus) et éventuellement la peau, les articulations et les yeux. De cause inconnue, cette maladie est caractérisée par une inflammation le plus souvent retrouvée au niveau de l’iléon et du côlon, qui serait d’origine multifactorielle, faisant intervenir entre autres une composante génétique et le microbiome.
Il s’agit d’une maladie chronique évoluant typiquement par poussées espacées par des phases dites de rémission, asymptomatiques. Les signes digestifs sont le plus souvent à type de diarrhée, de douleur abdominale ou de lésion proctologique. La prise de médicament en cas de maladie de Crohn est particulière en raison de l’altération de la paroi intestinale[précision nécessaire]. L’inflammation de cette paroi rend difficile l’absorption des médicaments à travers les villosités intestinales pour atteindre la circulation sanguine. Le diagnostic nécessite une fibroscopie œsogastrique et une coloscopie avec réalisation de biopsies. La maladie de Crohn peut aussi être détectée grâce à une vidéocapsule, celle-ci permettant de visualiser les intestins et plus particulièrement le grêle. Le traitement est surtout médical avec l’utilisation de dérivé aminosalycilé au cours des poussées et d’immunosuppresseur en entretien. Une intervention chirurgicale est parfois justifiée. L’arrêt d’un éventuel tabagisme est conseillé.
Il s’agit d’une maladie multifactorielle au même titre que la colite ulcéreuse (rectocolite hémorragique, RCH) ou la polyarthrite rhumatoïde, autres maladies proches.
Le lupus érythémateux disséminé (LED) est une maladie systémique auto-immune chronique, de la famille des connectivites, c’est-à-dire touchant les organes du tissu conjonctif, qui se manifeste différemment selon les individus. L’adjectif associé est « lupique ».
Contrairement à ce que l’on pourrait penser le nom de cette maladie ne vient pas de l’aspect classique des lésions dermatologiques de la région faciale en masque de loup (en latin : lupus) vénitien (lésion érythémateuse s’étendant de la racine du nez vers les pommettes en forme d’aile de papillon) car cette maladie porte le nom de lupus depuis le Moyen Âge, alors que le masque porte ce nom seulement depuis le xviie siècle.
Le lupus tient son nom de ce que cette maladie était considérée uniquement sous son aspect de « maladie tuberculeuse de la peau », et, ainsi, comme un ulcère qui rongerait la face, et bien souvent de manière létale, tel un loup (en latin : lupus).
Le lupus erythémateux disséminé
La sclérose en plaques
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune touchant le système nerveux central (cerveau, moelle spinale et nerfs optiques). La cause est multifactorielle : prédisposition génétique, certains facteurs environnementaux (qui ne sont pas encore très bien compris à ce jour), origines infectieuses notamment liées au virus EBV, etc. Ces divers facteurs augmentent le risque de développer la maladie. La myéline (gaine d’isolation des cellules nerveuses du cerveau et de la moelle spinale) du système nerveux central est endommagée par des lésions qui altèrent la capacité des différentes parties du système nerveux à communiquer entre elles, et engendrent de nombreux symptômes physiques et mentaux. Deux formes principales existent : la forme rémittente, qui évolue par poussées, caractérisées par l’apparition de troubles en quelques jours, pouvant régresser complètement ou non en quelques semaines, et la forme progressive, qui évolue de façon constante, généralement sans poussées (une forme à poussées surajoutées existe de façon plus rare).
Plusieurs hypothèses de causes (étiologie) ont été avancées, comme une destruction de la myéline par le système immunitaire ou une incapacité des cellules à la produire. Des causes génétiques et environnementales, telles que des infections, ont aussi été proposées.
Le diagnostic est généralement posé d’après les signes et symptômes et grâce à des examens complémentaires.
Il n’existe pas de traitement curatif. Les médicaments et soins visent à améliorer les fonctions après une poussée ou à retarder de nouvelles crises. Les médicaments utilisés sont modérément efficaces et peuvent avoir des effets secondaires. L’espérance de vie du patient diminue de 5 à 10 ans en moyenne.
C’est la maladie auto-immune affectant le système nerveux central la plus fréquente. En 2008, 2 à 2,5 millions de personnes dans le monde étaient atteintes avec des prévalences très variables selon la géographie et les populations. La sclérose en plaques n’est pas une maladie mortelle. La maladie débute généralement entre 20 et 50 ans et est près de deux fois plus fréquente chez les femmes.
Les cancers sont des maladies dans lesquelles le système immunitaire joue un rôle primordial. Des cellules du corps lui-même, ayant muté prolifèrent de manière anarchique. Beaucoup sont encore motels malgré les progrès des thérapies.
Les cancers
Le sida
Bien que de nature virale, le sida affecte le système immunitaire. On ne connais pas encore bien les mécanismes qui se développent dans cette maladie.